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第3章 眼睛里的微处理器

老人俯身在他的吉他上像个裁缝。天是绿的。

人们说：“你有一把蓝吉他，你弹奏的曲子变了样。”

老人回答：“我弹的是一样的曲子，只是它在蓝吉他上不一样。”

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——华莱士·史蒂文斯

如前所述，在视网膜上，神经元越密集的位置，动物看得越清晰。但视网膜神经节细胞不尽相同。它们并不只是感光细胞，不像你装在防盗门上的“智能猫眼”或者电梯门上的感应摄像头，只执行单一的功能。就像你皮肤上不同的触觉神经元一样，视网膜神经元也会分别向大脑汇报不同的信号。视觉世界是支离的，因为视觉系统把它分解成特定几束不同的信号。图像处理的最初这几步让你能看到日出、躲避疾驰的车、认出你的爱人，对凡·高的画作产生由衷的赞叹。

图像处理1：视网膜将图像分解

我们先从最简单的重编码开始，认识一下“持久”和“瞬态”两类神经节细胞之间的区别。一些视网膜神经节细胞只会在光刺激来临的一刹那发放一串尖峰信号，这些细胞被称为瞬态细胞（transient cell）。另一些则会一直发放到刺激结束为止，这些细胞被称为持久细胞（sustained cell）。你也许会记得，你皮肤上的触觉细胞也有这两种，分别给大脑发送瞬态或持续性的信号。

在持久/瞬态的分野之上，还有一个重要的维度：有些持久神经节细胞在有光刺激时持续发放，另一些则持续被抑制。瞬态细胞中也有这样两种，于是我们就有了4个不同的分类：

•瞬态开细胞

•瞬态关细胞

•持久开细胞

•持久关细胞

这对你的视觉意味着什么？想象自己是大脑，你的任务是用视神经传给你的动作电位序列来推断外界发生了什么事件。

一个瞬态细胞主要在一个视觉图像刚出现时反应，随后它的活动就下降到几乎不见。这基本就是个变化检测器。显然，你不会用瞬态细胞传来的信号认出人群中的一张脸。这张脸会在一瞬间消失，大约几百毫秒。你不会有时间来解析眼睛、鼻子、嘴的相对位置。要从稳定的注视中识别一张脸，作为大脑的你，凭借持久细胞的输出会做得更好。另一方面，想象一片翼龙形状的阴影在你的视网膜上飘过，这是视网膜绝对该向你（大脑）报告的东西，而且得越快越生动越好。这就是瞬态细胞擅长的事。这些细胞大部分时间都保持沉默，它为自己赢得荣誉的工作就是告诉大脑自己的感受野内突然出现了什么。商家们都知道，闪烁的广告牌比静止的更有影响力，瞬态细胞解释了个中原因。

有些细胞对光亮起反应，另一些则对黑暗起反应。对光亮起反应容易理解，但是对黑暗起反应会让人有些费解。这两种反应被称为“开”反应和“关”反应。

在瞬态细胞中，有些细胞对感受野内亮度的增加起反应，它们被称为瞬态开细胞。一些神经节细胞在光被关掉时发放，这些细胞被称为瞬态关细胞。为什么会有开细胞和关细胞呢？想一想，所有的视觉对象都有边缘，一边较亮一边较暗。想象一个简单的轮廓，从黑暗的背景中分割出一片明亮的区域。这个边缘是亮的还是暗的？它既有亮区也有暗区，视网膜会将两种元素都报告给大脑。想象你在一心一意地阅读这行文字，直到（也许因为我的叙述）你将注视转移到上图中明暗交界处，你的视网膜神经节细胞给大脑传输了什么信号？你的目光着陆不久后，注视点左侧视野的一部分视网膜细胞猛地发出一串动作电位，这些细胞是瞬态开神经节细胞。它们告诉你的大脑，比周围环境稍亮的物体出现在了它们的感受野中。与此同时，另一群神经节细胞突然安静了一会儿，它们是瞬态关细胞。

是的，没错，大脑获得了同一信息的两种翻译。开细胞告诉大脑明亮的东西出现在了左侧，而关细胞则用另一种方式报告了同样的事。关细胞也告诉大脑“这里有些东西变亮了”，但它们是通过更少发放而不是更多发放来报告的。

几十毫秒后，情况发生了变化。瞬态细胞完成了任务并且变得相当安静。这时，大脑怎么知道分界线在哪里呢？持久细胞接下了任务。只要你的眼睛还盯着分界线，持久开细胞就持续发放动作电位，持久关细胞就持续被抑制。持久细胞的存在很重要，因为如果你的视网膜只有瞬态细胞，那分界线在几十毫秒后就会变得不可见。你需要持久细胞来实现我们认为好的视力——看清那些需要一点儿时间去观察的细节。

同时，相反的信号被另一边的视网膜发送到大脑。你的瞬态关细胞先发送信号表示右边有个较暗的物体出现在了它的感受野，瞬态开信号用相反方式发出同样的信号。过了一会儿，这些信号逐渐消失，持久细胞接手。持久开细胞让大脑明白“黑漆漆的玩意儿还在这里”，因为它们发放得比平常更少而不是更多；持久关细胞也告诉大脑“黑色的东西还在”，因此发放得更多而不是更少。我们看到，视网膜演化出了这种模式，无论是一个黑暗物体还是明亮物体划过视野，它都会先发出一个很强的信号——如果是一条美味的鱼在黑暗的水里闪闪发光，那开细胞会发出信号；如果一只张着利爪的猫头鹰在头上悄无声息地掠过，那它的影子会让关细胞兴奋。

图像处理2：对现实世界的增强

早期视网膜细胞做的另一件重要的事是增强明暗边界（或者说边缘）的反差。请注意，“开”反应和“关”反应并没有转换视觉图像；它们只是从“明”和“暗”中挑选了一个方面告诉大脑。边缘增强（edge enhancement）则与之不同，因为传给大脑的不再是原始图像。从大脑的角度看，图像被改善了，因为边缘代表的是动作发生的地方，是信息密集之处。

边缘的重要性似乎毋庸置疑，而其存在也体现了一条非常重要的原则，即自然世界中的像素并不是随机分布的。自然世界的视觉元素是有结构的：线条、角度、曲率、表面。这意味着一些像素的出现概率受周围像素的影响。一个真正随机的视觉世界看上去就像电视雪花^[1]。视觉系统的组织方式让它强调变化处的结构，忽视图像中无事发生的部分——如天空中央，或是一片纯色的表面。

视网膜通过一种叫作“侧向抑制”的机制来增强对边缘的响应。^[2]这是视网膜所做的基本操作，我们将在后面看到，在计算机视觉中同样如此。想想明暗交界处，一侧黑色区域和另一侧白色区域的中心都没有什么信息，只有黑白变换处——边缘，才携带了最多信息。侧向抑制增强了神经节细胞在边缘处的响应。正因为侧向抑制，明暗交界两边的信号差异才比没有边缘时更强。这个例子告诉我们，视网膜会从视觉世界中选取重要的特征传输给大脑。

我们的手机和电脑也内置了数字边缘增强，你也许会注意到，数码图片通常可以“增强对比”或者“锐化边缘”，如果打开这个选项，会让图片看上去更清晰。当然了，世界上没有免费的午餐，边缘增强的图片通常会失去灰蒙蒙的色调，不过有时这种交换是值得的。

侧向抑制在感觉系统中随处可见：视觉、听觉、触觉，甚至在味觉和嗅觉中都能找到。它在所有哺乳动物和很多无脊椎动物中都存在，这是自然界中最早出现的图像处理技巧之一，一般这种在演化早期就出现的性状至关重要。为什么侧向抑制对边缘增强如此重要呢？

要寻找答案，我们需要考虑整个视网膜神经节细胞群体，检视它们报告的信号中反映出的侧向抑制。下面的草图展示了图像处理的初级阶段，这时“正确”的图像刚刚落在视网膜表面，被视杆和视锥细胞探测到之后，被视网膜转换并被神经节细胞传送给大脑。

图片上半部分展示了实际的视觉图像，一条半黑半白的线。图片底部展示了神经节细胞传送给大脑的信号强度。注意紧贴边缘的地方，每个神经节细胞发出的信号都变大了。在边缘的明亮一侧，信号水平更高；在黑暗一侧，信号水平更低。对大脑来说，这样的效果就是黑白之间的区别（即边缘之所在的信号）被强化了。

为简便起见，我只示意了开细胞的信号，但事实上有一半的神经节细胞是关细胞。关细胞的反应正好相反，但是效果却是相同的——强化了边缘附近的差别，即导数信号^[3]。

让我们考虑一个有趣的问题：如果上面的刺激中，暗区的颜色是完全的黑色，亮区的颜色是完全的白色，那么边缘暗边的黑色会比黑色更黑吗？亮边会比白色更白吗？如果暗区真的是完全黑色，亮区真的是完全白色，那根据定义，开系统和关系统都会达到极限——它们不能发出低于零或高于100%的信号，但是在真实世界中，通常一个图像的每个部分都处于某个中间值——它们是相对更暗或更亮，但不会是绝对的暗或亮。当我们的视觉系统看到由亮到暗的转变，侧向抑制效应会增强这个信号，让我们更明显地感知对比度。这导致了一种著名的幻视，马赫带——当一条亮带和一条暗带相邻时，我们会觉得暗带的边缘更暗一点儿，亮带的边缘更亮一点儿。

小结一下，视网膜上覆盖着4种基本的神经节细胞：瞬态开，持久开，瞬态关，持久关。四种细胞都受侧向抑制的影响，所以相对于均一色块的中央，它们的活动在色块边缘附近会更强。但就如我们将在第4章看到的，视网膜比这更加复杂。借一篇研究论文的标题说的，视网膜“比科学家想得更智能”^[4]，而我们花了好一阵才明白这一点。同时，技术的进步也让我们有了更好的手段去看清大脑是如何处理来自视网膜的信息的。

德尔·埃姆斯：分离的视网膜细胞也能看见东西

生物科学的很多诺贝尔奖都颁给了技术革新者（至少部分获奖原因在于此），但是许多技术革新在刚发表时并没有上期刊封面。少数的例外之一来自德尔·埃姆斯——一位卓越的科学家，一个宽宏大量的人，也是我最重要的老师。

阿德尔伯特·“德尔”·埃姆斯（Adelbert“Del”Ames）三世来自一个新英格兰家族，家族中的名人不胜枚举。德尔的祖父阿德尔伯特·埃姆斯一世是联邦军^[5]的一位将军，在美国内战后的重建时期，他是密西西比州的行政长官，今日的人们为他在密西西比的开明治理而纪念他。德尔的父亲是达特茅斯大学的一名教授，他发现周围环境可以扭曲你对物体的感知，并因此闻名。我们有“埃姆斯小屋”，它利用错觉把戏，让人显得更大或更小，你也许在狂欢节的游乐宫里见过。（德尔的父亲还是一位技艺熟练的业余雕塑家。他雕刻的一位印第安酋长的头像如今还能在新英格兰地区的许多小镇找到，因为它早先被用作肖马特银行^[6]的标志。）

德尔是一个又高又瘦的北方佬^[7]，老罗斯福^[8]家的一员（他娶了老罗斯福的孙女）。他是一个热爱户外运动的人，喜欢钓鱼和打猎，身体强壮。他活到了97岁，96岁时还能滑雪穿越全美国。还在哈佛读大学时，他就参加了滑雪队，直到88岁还在比赛。他和一些大学里的朋友造了一架滑翔机——那时的滑翔机大多需要用车拖着起飞。经过一开始的加速后，飞行员得仰仗一股刚好到来的上升气流才能起飞。他们当中没有一个知道怎么飞，因此德尔首飞之后开始教其他人。多年之后，德尔帮助他的儿子戴维复刻了一个当年的木棍加丝线滑翔机。我帮他们起飞，在他们位于康科德的家附近的一座小山丘上，戴维冲上了山坡，跳跃起飞，调整到俯卧姿势……他达到了约10英尺（约3米）的高度，随后，哎呀，一个失误让他失控摔断了机翼。

在哈佛三年后，第二次世界大战打断了埃姆斯在哈佛的求学生涯，随后他被火速送入了医学院。他带着一丝荣耀吹嘘说他从未本科毕业。哈佛大学拒绝授予他学位，只给了他一张“曾就读”的证明。由于他拥有医学及科学背景且喜爱寒冷环境，他被军队送到阿拉斯加的费尔班克斯去研究冬季作战。在那里，他经历了人类有记录以来最低的气温之一，零下82华氏度（约零下63摄氏度）。之后军队还让他研究，有什么有效的方法能让在极端低温下暴露过的飞行员和水手恢复体温。臭名昭著的纳粹医生约瑟夫·门格勒（Josef Mengele）就做过类似的研究。

埃姆斯和他同事的发现出人意料。实验首先从志愿者进入一盆冰水开始。一旦志愿者的核心体温降低了几摄氏度，他就会被捞出来回温。95华氏度（约35摄氏度）的核心体温是非常低的，再降低几摄氏度就会导致急剧的颤抖和痛苦的手脚静脉收缩；再低的话就会危及生命。研究的重点是比较不同的回暖方式。

结果显示，一些经过时间检验的方法有它们的缺点。如果你把一个被冻坏的人放进一个温暖的房间，给他一口白兰地，他的核心体温实际上会下降。这个悲伤的悖论只源自简单的物理。很暖和的房间一般有80华氏度（约27摄氏度）。一个冻坏了的人的核心体温大概有95华氏度。酒精导致体表血管扩张，让血液更容易流到体表，遇到80华氏度的房间空气。虽然80华氏度已经很暖和了，但它还是比95华氏度低，于是酒精实际上让挨冻的人成了一个更好的热交换器，但这不是好事；挨冻者的体温虽然很低，但他还是比房间温度高，实际上他会向环境散热，这让他的核心体温雪上加霜。（更好的办法是让这个人冲个热水澡。）

战后，埃姆斯在哥伦比亚大学完成了他的医学生培训，随后返回哈佛试着做些研究。他当时还不是神经生物学家，他在哈佛医学院的生物化学系主任贝尔德·黑斯廷斯（Baird Hastings）手下受训。埃姆斯向来是一个独立思考者，他在那里开始想办法把神经组织取出体外做研究。他想如果能把大脑取出来，在体外研究，那研究起来就容易多了。这是一个激进的想法，黑斯廷斯教授告诉他这是不可能成功的，但是埃姆斯已经考虑过神经元的代谢了，想不出有任何特别的地方能阻止神经元在体外生存。

在那时，临床神经科医生在神经科学界占据主导，他们认为大脑神经元脆弱得不可言说，所以它们需要脑袋里的骨头壳儿来维系所有功能。这些医生的观点不无理由。他们知道，即使给大脑断供营养几分钟，也会导致不可逆的损伤。如果心脏停止跳动，几秒内人就会丧失意识，如果不在几分钟的窗口期内恢复，那病人的大脑就会死亡（这也意味着病人死亡）或变成植物人的大脑的状态。

在极寒的北地，埃姆斯就想过大脑的代谢。神经元确实需要很多能量——比身体里的几乎任何组织都多。大脑只有3磅重（约1.5千克），却占据了20%的身体能耗。相应地，它的供血非常充足，脑组织内密布着毛细血管。从毛细血管到神经元，被动的扩散带来营养，带走代谢副产物。但是扩散只在短距离内好用，因此大脑需要一张非常密的毛细血管网。我们教医学生说，脑子里没有一个神经元离最近的毛细血管超过0.2毫米远。这么说更方便你理解：脑内毛细血管的密度比一般床单的丝线密度还高。

埃姆斯想，也许在中枢神经系统的某处，神经元可以不与周围的非神经细胞纠缠得这么紧。他意识到视网膜就是这么一个地方。非科学家很少能意识到，中枢神经系统不仅包括脑，也包括脊髓和视网膜。这三处结构具有相同的胚胎起源、相同类型的神经元和相同的支持细胞。最重要的是，它们都躲在血脑屏障之后。血脑屏障是中枢神经系统外的包裹，将中枢神经系统和身体其余部分分隔开，为前者营造了一个独特的化学环境。视网膜和脊髓中的神经元大多是货真价实的脑细胞。将一个神经元单独拿出来，只要不是视锥细胞或视杆细胞，即使是大多数神经生物学家，也很难分辨它是来自视网膜还是来自中枢神经系统别处。

但视网膜有一个其他中枢神经系统不需要解决的问题：它需要探测光亮。如果光从一堆血管中穿过照到视网膜上，那血管和血流就会挡掉光线，就好像我们隔着一层厚厚的窗户纸看世界一样。视网膜通过一个聪明的办法解决了这个问题：视网膜是很薄的一片细胞，几乎从不超过0.3毫米厚。因为它很薄，所以它的大部分供养都靠另一边的扩散。视网膜中穿过了少数几根血管，供给最远一层的养分，但是它的主要补给都来自紧贴视网膜外侧（眼球后面）的厚厚一张血管网。

更助埃姆斯一臂之力的是，大多数哺乳动物的视网膜并不紧紧依附在周围的细胞上，因此很容易剥离。这就是为什么人有可能出现视网膜脱落的情况，一颗直击眼睛的曲棍球或壁球就有可能导致这样的风险，但是脱落的视网膜会保持自身的完整，这也是为什么如果及时手术，重新接上的视网膜只会给曲棍球球员带来有限的视觉损坏。

埃姆斯开发了一种溶液，人工复刻了沐浴着中枢神经系统的脑脊液成分。在这个关键的实验中，他快速地从深度麻醉的动物身上摘取眼球（这个动物将在从麻醉中醒来之前被人道地安乐死），将眼球对半切开，轻轻地分离视网膜，这时视网膜还挂在视神经上。将视神经切断后，视网膜就游离在溶液中了。它是一个近乎透明的圆拱，精巧美丽，静息时呈浅粉色，被光照多了则会被漂成银色。当它浮在培养皿里时，它拥有湿纸巾般的连续性，但面积只比茶匙大一点儿。

根据绝大多数定义，分离的视网膜都是活的。它继续消耗氧气和葡萄糖，它合成新的蛋白质，它排放代谢废物，视网膜神经元保持电活性。在之后的几年里，埃姆斯和他的同事展示了分离后的视网膜的行为，它们表现得一如你所预期的脑组织。最重要的是，它们对光的响应和活体动物眼睛里的视网膜基本一样。

之后几年，德尔的创新在学科内推广开，到1980年，几乎没有人会在动物体内研究视网膜了。确实，事实表明如果培养得当，许多大脑样本都能在动物体外存活以供研究。埃姆斯的特殊溶液配方现在通称埃姆斯（培养基），在西格玛奥德里奇公司（一家主流实验室化学试剂供应商）有销售。^[9]我粗略估计，过去40年来，该培养基至少卖出了30万升，足够让一艘美军护卫舰浮起来了。（埃姆斯本人从来没为此申请过任何专利或回报，当他之后从西格玛公司买埃姆斯培养基时，他也要自掏腰包。）

打开的缺口

我被埃姆斯的技术吸引了。博士毕业之后，我到哈佛做他的研究副手。我在他指导下做了一个实验。用这个实验来介绍感知生物学基础实验再好不过了，没有什么奇技淫巧，也不值得什么奖项，就是真正的科学，迈向更多发现的小小的、确定的进步。

埃姆斯和我想知道视网膜里的神经环路是怎么工作的——我们要深入视网膜，探索中间神经元是如何影响神经节细胞的。我们会把视网膜暴露在影响不同突触的药物下，基本上，这就像是给这个系统一锤子精确操控的打击，看看它如何反应。

我们一开始是想看看视网膜用了哪种神经递质，但这不是最终目标，只是达到更高目的的手段。视网膜神经元有数十种突触连接，我们想要将系统细细分解，微微调整特定的突触，看看视网膜的信号会发生什么变化，比如说，是不是有种神经递质和开神经元特别相关，另一种神经递质则和关神经元密切相关？哪些神经递质参与了我们对物体运动方向的探测？它是否会让我们理解为什么视网膜里一小群神经元就能搞清楚物体朝着哪个方向运动？

基础的实验很简单。我一边用显微镜盯着，一边将微电极下降到电极头刚好碰到视网膜表面的位置。如果我走运的话，我随后就能听见视网膜神经节细胞放电的声音（我们通过放大微电极采集的微小信号的方法来检测神经元的活动）。如果没听到，我就会左右挪动电极，直到“噼啪”的声响足够稳定。一旦锁定了一个细胞，我们就把一台简陋的、空气冷却的光刺激器布置到位，它会在视网膜上打出小光点。我会在打光的同时听视网膜响应的特征。如果光引起的反应足够强烈，响应特征足够明显，我就会将测试试剂通过另一根玻璃管注入培养体系，看看这是否会改变细胞的响应特征。这一切都是在近乎黑暗中进行的，周围只有暗红色的灯光（就像暗房中一样），以避免意外刺激视网膜。在你周围的背景声音，是送风口的嘶嘶声和神经记录中噼里啪啦的背景噪声。

哦，对了，整个房间都会被加热到体温温度，即99华氏度（约37摄氏度）。德尔刚开始设计实验设置时，并不知道哪些重要的变量会影响神经组织在体外的存活，对他来说，把温度考虑在内是相当合理的。于是他将温度也纳入控制，设置在视网膜正常所在的温度下。但是视网膜是用流动的溶液混合新鲜的氧气培养的，他怎么能保证培养皿里的液体温度不会偏离设定温度呢？永远一丝不苟的德尔决定，将整个房间的温度都控制到99华氏度，这样，房间里的一切——视网膜、溶液、流动的培养基——都将保持这个温度。他委托定制了这样一个小小的“温房”，让他得以用外部的温控把房间加热到他想要的温度。在冬季，空气干燥时，在这个小小的99华氏度房间里一口气待12个小时还过得去；但在潮湿的夏季，就不那么舒服了。（在我建立自己的实验室时，我做的头几件事之一就是找其他办法来控制温度。）

那个时候，已知的神经递质还很少。不过有趣的是，在视网膜里，这些递质都能用粗糙的化学分析在某处找到。我们决定用这些神经递质作为神经学标记，来给细胞们分类。因为不同功能的神经元使用不同的神经递质，所以我们认为这样的分类将揭示不同视网膜细胞的功能。

乙酰胆碱是最早知道，也是当时被研究得最多的神经递质。视网膜里有特别高浓度的乙酰胆碱，同等重量，视网膜里的乙酰胆碱含量要比几乎所有其他神经组织都要高。埃姆斯和丹尼尔·波仑（Daniel Pollen）的初步实验结果显示，一些视网膜神经节细胞似乎能被乙酰胆碱影响。因为乙酰胆碱是很早就被发现的一种神经递质，所以我们手头有很多药物能影响由乙酰胆碱所介导的突触。

我很快发现许多视网膜神经节细胞能被乙酰胆碱，或类似乙酰胆碱的药物激活。这些反应是一致的，如果一个细胞能被乙酰胆碱激活，它也能被乙酰胆碱的激动剂（能增强乙酰胆碱效果的药物）所激活。一些类型的神经节细胞对乙酰胆碱（或其类似物）有一致的反应，而另一些则没有，但要找到它们之中还有哪些一致的反应模式却不容易。（我一度以为开细胞会对乙酰胆碱更敏感，却并没有发现明显的分界。现在我知道那是因为当时对神经元反应的分类太粗糙了。）

接着，我开始寻找哪些细胞里有乙酰胆碱。研究这个可不容易，而让这个项目得以成真的，是我和我朋友约翰·米尔斯（John Mills）的长期合作。他拥有将标记的乙酰胆碱固定在原位的独门绝技。我们在探索之路的尽头发现，乙酰胆碱藏在一小群无长突细胞中。［无长突细胞（amacrine cell）是一种视网膜中间神经元，它们能影响神经节细胞的发放，我很快会聊到它们。］这些细胞后来被称为“星爆”细胞，因为富于想象力的神经解剖学家泰德·法米吉列蒂（Ted Famiglietti）觉得它们优雅对称的造型像是名为“星爆”的烟花。再后来我们知道，这些细胞正是赋予视网膜神经节细胞方向选择性的主要推动力。

我接着做了两个别的小研究项目，但是上述主要发现用了我们大约7年几乎不间断的工作。

更进一步

我们发现乙酰胆碱是视网膜里的一种神经递质，而且它是由一小群无长突细胞释放的。但那只是一种神经递质罢了，我们还想了解其他神经递质。从生物化学实验中我们知道，视网膜里还有别的神经递质——例如多巴胺，在大脑的其他地方，它因介导奖赏、欢愉和成瘾而出名。（我并不认为视网膜是奖赏系统的一部分，多巴胺在视网膜里有别的用处。）瑞典的伯恩特·埃因格尔（Berndt Ehinger）带领来自世界各地的一些科学家，开展了一个鉴定哪些细胞释放其他神经递质的项目。由于研究方法的增加，这些研究变得容易很多。我自己的实验室也参与了这个项目，不过有一些小区别。

我个人的想法是，只是制作一份视网膜神经递质的清单挺无聊的。更重要的应该是它们作为特定细胞类型的标记。我们这一小群人与项目中大多数人做的不同的是，坚持去探究不同类型神经元的形态和确切数量。我们想要脱离传统解剖学的随意记录风格，一些批评家把它称为“蝴蝶标本采集”风格。这种旧派研究风格喜欢找一个好看的样本，画下图样，加入收藏夹，然后继续寻找下一种。

我对神经元的数量、连接以及它的整个枝干感兴趣，尤其是能让我们将它与其他神经元区分开的、它所包含的神经递质。我说的神经元“枝干”即它的轴突树突组成的树，因为它们是一个神经元与其他神经元接触的部分，所以它们也决定了神经元所有可能的连接。对我来说最重要的是细胞的整体结构和数目——你可以用它们无可辩驳地绘制出视网膜神经元的连线，并由此理解它们的功能。

这点的重要性是一场讲座带给我的，那是在一场视觉研究大会上，主讲人是海因兹·瓦塞尔（Heinz Wässle），他是马克斯·普朗克研究所（简称马普所）位于法兰克福的脑科学分所所长，一个与我年龄相仿的高个子德国人。马普所是一系列大型研究实验室，每个实验室由一位科学家领头，它们数量不多，由德国政府重金支持。马普所各所所长都是德国科学的精英，在那时，海因兹是最年轻的马普所所长。

那场讲座在佛罗里达西部海滩的酒店会议厅里进行，在那里，我第一次听见海因兹谈到他刚刚与布赖恩·博伊克特（Brian Boycott）在神经节细胞上做的研究。^[10]他们设法染色标记了两种神经节细胞——一种数量少、体积大（被称为α细胞），另一种则数量多、体积小（被称为β细胞）。随后，借由他学生利奥·佩奇（Leo Peichl）和澳大利亚研究者的合作，海因兹的研究显示α细胞和β细胞的形态对应了它们对视觉输入的编码：α细胞是瞬态开细胞和瞬态关细胞，β细胞是持久开细胞和持久关细胞。

为什么这个新闻让人振奋？因为首先它意味着一个细胞的独特形状能告诉我们，它在视网膜里发挥了独特的作用。事实上，我们研究得越深入，就越确定不同的细胞形态总是对应着视网膜这个大机器里的不同功能元件。我们可以从细胞形态反向破译神经的微环路——那个让细胞行其所能的神经环路。因此，一张解释视网膜（这个编码我们视觉图像的机器）如何工作的画卷近在我们眼前。

令人振奋的第二个原因，是海因兹和布赖恩的研究结果很可信。他们的解剖学研究不仅仅给我们呈现了美丽的、“蝴蝶标本采集”式的图片记录，告诉我们“典型”的α细胞和β细胞长什么样，而且还给出了供他人再度寻找它们的、关于整群细胞的信息。由于其可信度，他们对两种细胞的典型形态的发现才是惊人的：就像枫树的分叉方式与橡树不同一样，α细胞和β细胞也有互相不同的形态，这些区别在你只有两个个例时并不容易找到——就像你只看到一棵枫树，但是，当你看到一堆同一类型的细胞时，一致的特征就呼之欲出了。只需要一点儿练习，你就能在瞬间认出一个α细胞或一个β细胞。尽管海因兹只发现了两种类型，也一定还有其他的。

我和哈佛的两个好朋友一起去参会，但他们来自不同的科学领域，所以他们决定不去听海因兹的报告。我离开时，他们正在粗木板搭就的水边酒吧里享用着一罐啤酒，墨西哥湾的轻柔海风吹拂着头顶的棕榈叶；我回来时，他们正在喝第二罐啤酒。我对他们说：“我刚刚听到的报告将会变革我们研究神经环路的方式。”

“什么样的报告？”他们急切地问道。

我向他们复述了海因兹的报告，并且说我们也许很快就能看到整群整群的细胞，而且我们可以用他们的方法，通过鉴定细胞的形态来鉴别它们是否是具有不同功能的细胞，用真正定量的证据取代个案记录。我们总算能获得一点儿坚实的知识了！

我能看出他们脸上的失望表情。他们在想：“解剖学？你在开玩笑吧。”但是海因兹的报告坚定了我的想法：我看到了一个程序化的方法，一条自下而上的路径，它迟早会带我们找到有关视觉工作原理的重要知识。

事实证明，我们对视网膜内神经元组织方式的理解，特别是对它们的多样性的理解，同样预示着我们将改变对中枢神经系统内的其他结构的理解。