创伤与海马回的改变

我们现在了解L先生在开始心理分析时为什么没有生命头4年的意识记忆：他这个时期的记忆大部分是潜意识的程序性记忆（一些情绪互动经验的自动化序列）及一些外显痛苦的记忆，因为太痛苦，这些记忆被他压抑到潜意识中去了。在治疗过程中，他重新进入他4岁前的内隐和外显记忆，但是为什么他不记得他青春期的记忆呢？一个可能性是他把一些青春期的记忆也压抑到潜意识中了。通常当我们把一个大灾难的记忆压抑到潜意识去时，我们也会把一些跟这件事有关的记忆一起压抑了，以确保我们不会接触到原始的记忆。

但是，可能还有另外一个原因，最近的研究发现早期的童年创伤会引起大脑海马回的巨大改变，它会使海马回缩小，新的长期记忆就无法形成。当把一只初生的动物从母亲怀中拉开时，它会发出绝望的叫声，然后进入一个把一切都关掉的阶段，这时身体内会分泌一种叫作糖皮质激素（glucocorticoid）的压力荷尔蒙。糖皮质激素会杀死海马回的神经细胞，使它不能产生联结，因此就无法产生学习和外显的长期记忆。早期的压力经验使这些没有母亲的动物一生都容易产生跟压力有关的疾病。当它们经历长期的分离时，糖皮质激素分泌的基因被启动了，并维持在启动状态很长一段时间。婴儿期的创伤会使大脑调节糖皮质激素的神经元特别敏感，这是一个大脑可塑性的改变。最近研究显示童年有受虐经验的成人也有对糖皮质激素过度敏感的现象，虽然他离当年受虐已经很久了。

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海马回会因创伤经验而缩小是一个重要的发现，这可能可以解释为什么L先生对他青春期以前的事情记得这么少，抑郁、沮丧、高压力和童年创伤都会使糖皮质激素大量分泌出来，杀死海马回的细胞，使得记忆流失。一个人抑郁得越久，他的海马回就越小。遭受到青春期前童年创伤的抑郁症患者，他们的海马回比未受童年创伤的抑郁症患者小了18%。这是大脑可塑性的阴暗面：为了对付疾病，我们失去了皮质珍贵的不动产。

假如紧张和压力是短暂的，那么海马回的缩小也是暂时的，但假如拖得太久，这个伤害就会变成永久的了。当病人从抑郁症中恢复时，他们的记忆也会恢复，研究发现他们的海马回也会长回来。事实上，海马回是大脑中神经细胞可以再由我们自己的干细胞变成新细胞两个地方之一[1]。假如L先生的海马回受到伤害了，他在20几岁恢复后，他又可以开始形成外显记忆了。

抗抑郁药物可以增加干细胞变成新的海马回细胞的数量，服用百忧解3周的大鼠，它们的海马回细胞的数量增加了70%。一般来说，人类抑郁症患者服药后需要3~6周才会见效，或许这只是巧合，但是新的海马回细胞要成熟，伸出它们的轴突和树突，跟别的神经元联结，正好就需要这么长的时间。所以促进大脑可塑性的药物可能正好也能帮助抑郁症的病人，经过心理治疗而改善记忆的病人，可能也是由于治疗刺激了他们海马回神经元的生长。

[1] 在海马回的齿回（dante gyrus）。——译者注